罕病: 米勒費雪症候群（Miller Fisher）

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米勒費雪症候群 - 簡介

 

 Guillain-Barré症候群之治療

摘要

Guillain-barré症候群(GBS)是一種急性週邊神經病變，患者 在數天至四週內發生肢體麻痺、對稱性肌肉無力、感覺異常及反射消失等症狀，在感染細菌或病毒後，誘導免疫反應攻擊末梢神經之髓鞘引起的脫髓鞘神經病變及續 發性軸突變性，血漿置換術及免疫球蛋白是目前證實有效的兩種治療方式，愈早治療效果越佳，大部份病患在6-12個月後功能可以完全恢復，10-20%病患 會留下永久性神經後遺症，死亡率約5-10%。

本文介紹此罕見神經疾病之分類、致病機轉、臨床表徵及治療方式，並探討免疫療法的應用、機轉及副作用的預防及處理。

關鍵字： Guillain-barré症候群、血漿置換術、免疫球蛋白、Guillain-barré syndrome, plasmaphoresis, intravenous immunoglobulin

壹、流行病學

自從2000年12月世界衛生組織WHO將西太平洋地區列為小兒麻痺根除區 後，Guillain-barré症候群已成為造成急性無力性肢體麻痺(acute flaccid paralysis)之主因。GBS全世界平均每年的發生率大約每十萬人中有1.3人，台灣每年約有400例，男性發生率較女性高(1.25：1)，所有 年齡層皆可能受侵犯，國內十歲以下發生率佔五分之一^1-3。

貳、臨床分類

GBS依臨床症狀及神經電生理學檢查分四種主要之型態：(1)急性發炎性脫髓 鞘神經病變(AIDP)，通常由下肢開始從遠端到近端往上侵犯，除四肢肌肉無力外，肋間、軀幹、頸部、吞嚥及顱神經也會受到影響，造成感覺神經不同程度的 影響，肌腱反射消失，50%以上的病人出現肌肉疼痛不適。(2)急性運動軸突神經病變(acute motor axonal neuropathy，AMAN)，自主神經較少受侵犯且症狀也較輕微，在恢復的早期，可能呈現反射過強的現象，恢復期較AIDP慢。(3)急性運動及感 覺軸突神經病變(acute motor sensory axonal neuropathy，AMSAN)類似AMAN，但感覺神經軸突亦受影響，一旦發病則相當嚴重且恢復慢。(4)米勒費雪症候群(Miller Fisher syndrome，MFS)出現三種主要症狀，眼肌麻痺、運動失調、反射消失，一旦出現這些症狀則可儘早診斷^1-3。

叄、病理機轉

AIDP可能發生在微生物感染後，如感染空腸彎曲桿菌 (Campylobacter jejuni)，會刺激T cell分化增生，經過數天至數週的潛伏期，產生的抗體及細胞毒素會破壞許旺細胞(Schwann's cell)及髓鞘，導致髓鞘脫落，造成傳導變慢或阻斷。免疫反應停止後，髓鞘開始包覆軸突再生，神經症狀快速恢復。脫髓鞘後神經發炎及水腫可能導致續發性 軸突病變，少數病人抗原再度釋出，變成慢性發炎性脫髓鞘神經病變(CIDP)。AMAN可能是病原菌細胞膜表面的脂多醣體結構與軸突細胞膜表面的成分神經 節糖苷(ganglioside)類似，感染後會刺激anti-GM抗體產生，作用在神經根及神經末 端缺乏血液 - 神經障壁(blood-nerve barrier)保護的軸突，造成軸突破壞及巨噬細胞的浸潤。若抗體攻擊蘭氏結(node of Ranvier's)，造成神經傳導變慢或軸突變性，則神經復原較慢且不完全^2,3。

肆、臨床進展及表徵

GBS除了先前感染細菌或病毒外，可能與腫瘤、施打疫苗(流感疫苗、破傷風類 毒素、麻疹疫苗)或藥物(penicillamine、streptokinase、captopril、danazol、heroin)有關1。三分之 二的病患在發病前曾出現呼吸道感染或腹瀉症狀，從感染到出現肌肉無力等神經症狀約一到三週，平均11天，大部分的病患在兩週內進展到病情的高原期，四週內 達到最嚴重的程度，恢復的時間需數週至數個月⁴。

臨床症狀包括皮膚感覺異常、對稱性肌肉無力從遠端到近端、50%病患出現肌肉痛、腦神經受侵犯、深部肌腱反射減弱或消失及自主神經功能失調如心律不整、血壓不穩、排尿困難、胃腸功能障礙等。大部分病患可恢復，少數進展至肢體麻痺或呼吸衰竭而死亡^1,3。

伍、治療方式

治療的目標在加速神經復原及避免永久性的傷害，治療方式除了支持性療法外，免疫療法包括血漿置換術(plasma exchange; PE)及注射免疫球蛋白(IVIG)。

一、支持性療法^1,4

(一)、使用呼吸器

25-30% GBS病患在發病後24-48小時需使用呼吸器，當病患肺活量(vital capacity)低於20 mL/kg應至加護病房照護，低於15 mL/kg需插上氣管內管及使用呼吸器，二週後未能脫離呼吸器則應考慮氣管切開術。

(二)、治療自主神經功能失調

對於自主神經受到侵犯導致心律不整以及血液動力學不穩定的病患，須密切監測血壓及心跳速率。低血壓時可以給生理食鹽水灌注或注射升壓藥物如dopamine，高血壓時可給予短效型降壓藥。

(三)、預防院內感染、血栓栓塞症及臥床不動的可能併發症

病人身上留置的導管，都是感染的來源，應預防院內感染，但預防性的抗生素並不 需要。預防因臥床不動導致深部靜脈栓塞(deep vein thrombosis, DVT)或肺栓塞，可穿彈性襪增加靜脈血液回流、給予heparin 5000 IU或LMWH每日兩次皮下注射。臥床會改變腸胃功能如胃排空時間延長、胃分泌bicarbonate 減少及腸蠕動變慢，可以給軟便劑及促進胃腸蠕動劑。

(四)、疼痛治療

疼痛可給予麻醉性止痛劑，注意呼吸抑制及抑制腸蠕動的副作用，對於臥床不動及 胃腸機能已受影響者應小心給予。抗癲癇藥品如carbamazepine、gabapentin可作為疼痛的輔助治療，緩解神經根痛及感覺麻痺現象，並減 少narcotics的劑量。可使用三環類抗憂鬱劑如amitriptylline，但須注意抗膽鹼激素副作用。

二、血漿置換術(plasmaphoresis or plasma exchange; PE)

PE可移除體內的自體抗體、免疫複合體及細胞毒素等，以恢復神經功能。施行 PE須先建立雙腔導管(double lumen)，將血液抽出後，分離血球及血漿，再以白蛋白(albumin)或新鮮冷凍血漿(fresh frozen plasma)與紅血球混合輸回體內，二者效果相當，但給予albumin較安全，因為投與新鮮冷凍血漿發生過敏性反應之比例較高。每次更換40-60 mL/kg，隔天施行一次，一個療程共五次。有些病患需進行第二個療程，嚴重患者可能須四至五個療程^2,4。此治療為健保給付，在具有施行此技術之區域級以上醫院較常使用，但albumin須自費使用。

血漿置換術可能產生的併發症如氣胸、出血、敗血症，對於患有敗血性休克、最近六個月內心肌梗塞、嚴重自律神經受損及正在出血的患者並不適用。

在北美的研究中，將嚴重GBS病患(N=245人)隨機分成兩組，分別施行 PE (N=122人)及保守療法(N=123人)，結果施行PE者較早脫離呼吸器(24 vs 48天)且早一個月可自行走動(53 vs 85天)，而且施行血漿置換術組因縮短加護病房及住院天數，因而較節省醫療費用³。從systemic review證實使用PE對改善病患的失能程度、一年後死亡或失能及復發情形是有幫助的⁵。美國神經學學會(AAN)建議：臥床患者在發病後四週內(level A, class II)、可活動患者兩週內(level B, limited class II)開始治療，愈早治療預後愈佳，不但死亡率降低，留下肢體殘障後遺症的機率也減少⁶。

三、注射免疫球蛋白(IVIG)

IVIG的作用機轉包括結合並中和病態性自體抗體(圖一)、作用在巨噬細胞Fc receptor上，阻斷自體抗體與巨噬細胞的結合，預防巨噬細胞的吞噬作用及細胞毒性作用(圖二)⁸、抑制發炎物質如TNF-α、IL-1β的表現、將血管內皮細胞內FcRn飽和，導致病態性抗體被分解⁷。

圖一 IVIG結合並中和病態性自體抗體⁷

圖二 IVIG預防巨噬細胞的吞噬作用及細胞毒性作用⁷

AAN建議：對於無法走路應於2週內(level A)或出現神經症狀4週內(level B)開始治療⁶， 劑量為0.4 gm/kg/day連續投與五天，投藥速率不超過200 mL/h或0.08 mL/kg/min。另一種投藥方式2 gm/kg分成二天注射，每次輸注10小時，藥品可以在短時間內達到較高的濃度且快速分布到血管外因而加強IVIG的效果，2天給藥方式較適合年輕且腎及 心、肺功能正常者⁷。

由於IVIG方便投與、不需特殊裝置，適用於無操作PE的設備或人員的醫院，對於老年人、血液動力學不穩定者或對PE效果不好、無法作雙腔導管之病患、小孩、敗血症、嚴重自主神經受損之病人皆適用，但健保不給付，需自費使用。

IVIG的副作用包括輕中度頭痛，可使用NSAIDs改善症狀。寒顫、肌肉痛 或胸部不適，常發生在開始給藥的前一小時，可暫停或減慢投藥速度。心臟衰竭或心血管系統異常者，需降低投藥速度以避免液體負荷過重。IVIG會增加血液黏 稠度，增加中風及肺栓塞、心肌梗塞的發生率，最近曾發生DVT及臥床的病人，建議減慢投藥速度、使用低劑量heparin或抗血小板藥物來預防。曾發生偏 頭痛的病人使用IVIG會增加偏頭痛發生的機會，注射前可以給予propranolol預防。給藥前應檢測IgA，預防因IgA缺少造成嚴重過敏性休克。 腎小管壞死較少發生，對腎功能不全及體液過少者如老年人、糖尿病或血流灌注較差者應小心使用^1,4,7。

四、合併療法

PE及IVIG是GBS的標準治療，二者併用的效果是否比單獨使用好呢？根據 Hughes的研究，將379個嚴重GBS病患隨機分成三組，分別給予PE、IVIG、PE加IVIG之合併療法，結果顯示PE及IVIG對於GBS的治 療效果相當，併用與個別使用其結果並無統計學上顯著的差異(表一)⁸。

表一 比較單獨與合併免疫療法的結果⁸

	PE 人數 =121	IVIG 人數 =130	PE加IVIG 人數 =128
4週後失能改善平均分數	0.9 (1.3)	0.8 (1.3)	1.1 (1.4)
隨機分配後使用呼吸器人數	28 (23.1%)	29 (22.3%)	21 (16.4%)
呼吸器使用天數	29 (14-57)	16 (15-45)	18 (10-56)
可以自行走動的天數	49 (19-148)	51 (20-164)	40 (19-137)
住院天數	63 (28-124)	53 (21-135)	51 (24-117)
48週後不能行走的比例	19 (16.7%)	21 (16.5%)	17 (13.7%)
死亡率	5 (4.1%)	6 (4.6%)	8 (6.3%)

五、類固醇治療

從系統性分析研究，比較使用類固醇、安慰劑組或支持性療法，觀察四週後其失能 改善程度、一年後死亡或失能及復發情形、恢復自行走動的平均天數，結果顯示不管使用口服或針劑類固醇與安慰劑組或支持性療法比較並無顯著差異(表二)。併 用IVIG可以加速復原時間但並不影響預後，因此AAN並不建議類固醇用在GBS的治療(level A , class I)⁶。

表二 免疫療法治療結果之比較⁶

陸、預後

神經症狀停留在高原期的時間過長，會嚴重破壞軸突，使復原的時間延長或造成永 久的損傷。神經症狀改善進入恢復期後，大部份病患的神經功能在6-12個月可以完全恢復，10-20%病患會留下永久性神經後遺症，少數病患可能因自主神 經功能失調導致心跳停止、呼吸衰竭、肺栓塞或敗血症而死亡³。

影響病患預後之因素有年紀大於60歲、呼吸器使用超過一個月、神經症狀出現時間小於七天、症狀改善開始於四週以上、停留在高原期的時間大於三週以上、曾發生C.jejuni 引起腹瀉等，有上述情形者其預後較差³。 

柒、結論

近十年來免疫療法的應用加上加護病房照護的進步，不僅縮短GBS病程並可幫助 症狀之緩解，但仍約有5-10%的死亡率及20%病患留下永久失能的後遺症。儘早的診斷及免疫療法可以增加治療效果，而使用單一治療並無法有效降低死亡 率。對於嚴重患者，期望未來能研發出更好的治療方法及新的治療技術，使病患能有較好之預後並降低整體醫療之支出。

參考資料：

1. Andrew C Miller:Guillain-barré syndrome.http://emedicine.medscape.com Jul 1, 2009.

2. Satoshi Kuwabara: Guillain-barré syndrome. Drugs 2004; 64(6): 597-610.

3. Hahn AF: Guillain-barré syndrome. Lancet 1998; 352 (9128): 635-641.

4. Judith M Spies: Management of Guillain-barré syndrome.Expert Rev. Neurotherapeutics 2001; 1: 119-129.

5. Hughes RAC, Anthony V: Immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: a systematic review .Brain 2007; 130, 2245-225.

6. Hughes RAC: Practice parameter: Immunotherapy for Guillain-barré syndrome. Neurology 2003; 61: 736-740.

7. Dalakas MC: Mechanism of action IVIG and therapeutic considerations in the treatment of acute and chronic demyelinating neuropathies. Neurology 2002; 59(Suppl.6): S13-S21.

8. Hughes RAC: Randomised trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin, and combined treatments in Guillain-barré syndrome. Lancet 1997; 349: 225-30.

Management of Guillain-Barré Syndrome

Mei-Hui Chang, Wei-li Chen, Shin-Tarng Deng
Department of Pharmacy, Chang Gung Memory Hospital

Abstract

Guillain-Barre'syndrome (GBS) is an acute peripheral neuropathy which triggered by a preceding bacterial or viral infection following induced immune reaction against in myelin sheath and axonal membrane result in acute inflammatory demyelinating neuropathy and axonal neuropathy. The clinical characterized by acute flaccid paralysis, rapid symmetrical limb weakness, absent or mild sensory signs, loss of tendon reflexes and autonomic dysfunction within several days to 4 weeks.Both plasmaphoresis and iv immunoglobulin have been shown to be effect treatment. The most patients make a complete functional recovery over 6 to 12 months. About 10-20% of patient left with severe disability. Mortality rates were 5-10%.

We reviewed this rare neurology disease of classification, pathogenesis, clinical feature and treatment. The clinical literature of immunomodulating treatment, its application, mechanism and adverse effects were discussed.

 

 

 

 

疾病 

 

中文名： 米勒費雪症候群

英文名： Miller Fisher 

別名： Fisher綜合徵 

臨床表現： 共濟失調、腱反射減退、眼外肌麻痺 

並發症： 吞嚥困難 

預防措施： 預防感冒；增強體質。 

就診科室： 內科

 

 

 

 

MillerFisher症候群是一種罕見的多發性神經炎疾病，其病因目前仍不甚明暸。其病理現象即為腦乾之腦神經核體功能缺損。一旦上腦神經核體功能異常，則患者會有眼球運動麻痺或運動失調等現象，若下腦神經核體受損，則會有吞無功能之異常。依據過去的報告約有40% Miller Fisher症候群患者於生病期間有吞無障礙之產生，但這些報告對吞嚥障礙之治療及預後，少有提及。
症狀：1.多有上呼吸道感染前驅症狀。複視常為首發症狀；2、眼瞼下垂為本徵特點，眼肌麻痺為完全性眼外肌麻痺；3、眼球運動障礙，步態不穩常為小腦性共濟失調；而感覺及肌力無改變等。

 

米勒費雪症候群

米勒費雪症候群（Miller Fisher 症候群），又稱Fisher綜合徵，是一種罕見的多發性神經炎疾病。 Fisher綜合徵是Fisher於1956年首先報告的。 [1]截至21世紀初病因不明，可能與EB病毒感染有關，亦有報告腦脊液風疹病毒抗體滴度高達1：1024，也可能與昆蟲叮咬有關。 [2]

米勒費雪症候群 - 臨床分型

共濟失調型

主要表現走路不穩，雙手活動不靈，深感覺明顯障礙，腱反射消失，指鼻、輪替、跟膝脛試驗均不准，RomDerg氏徵陽性，腦脊液蛋白細胞分離。

肌束震顫型

以四肢、腹壁、肩胛等多處肌肉跳動為主要症狀。查體為肌束震顫，腦脊液蛋白細胞分離。經電生理及肌活檢確診為GBS。

咽—頸—臂神經病型

初發僅見咽，頸和臂部肌肉癱瘓。下肢無癱。蛋白細胞分離，動作電位提示脫髓鞘病變。

截癱型

表現雙下肢癱，下肢腱反射消失，上肢及顱神經不受累，電生理檢查符合GBS（格林-巴利綜合徵）。

雙側面癱型

以雙側9、10顱神經麻痺為主要表現。同時有腱反射低下、腦脊液蛋白細胞分離。

後組顱神經型

以雙側9.10顱神經麻痺為主要表現。腱反射減弱，或有末稍型痛覺減退，腦脊液蛋白細胞分離。

米勒費雪症候群 - 發病機理

神經元

Miller-Fisher綜合徵是格林-巴利綜合徵（Guillain-Barre Syndrome，GBS）的一種變異型，GBS是一種急性的、通常呈快速進展形式的炎症性多發性神經病變，病因不明，但可能是由於自身抗體攻擊外周神經髓鞘，從而導致急性的神經系統傳導上行性麻痺及紊亂。儘管受此影響的患者有可能自行恢復，約75％患者的會受持續的神經系統紊亂困擾，更有約5％的患者會死於相應的並發症。

米勒費雪症候群佔GBS的5%。其病理現象即為腦幹的腦神經核體功能缺損。一旦上腦神經核體功能異常，則患者會有眼球運動麻痺或運動失調等現象，若下腦神經核體受損，則會有吞嚥功能之異常。依據過去的報告，約有40% Miller Fisher症候群患者於生病期間有吞嚥障礙的產生，但這些報告對吞嚥障礙之治療及預後，少有提及。 [3]

米勒費雪症候群 - 臨床表現

主要表現為三大特點：即共濟失調、腱反射減退、眼外肌麻痺，有時可出現瞳孔改變。兒童病例較罕見。症狀體徵主要如下：1、本病多有上呼吸道感染前驅症狀[2] 。複視常為首發症狀；2、眼瞼下垂為本徵特點，眼肌麻痺為完全性眼外肌麻痺；3、眼球運動障礙，步態不穩常為小腦性共濟失調；而感覺及肌力無改變；4、本病以深反射消失為主，淺表反射正常，第Ⅳ、Ⅶ、Ⅹ對顱神經也可受累；一般病例無明顯意識改變。 [4] 

米勒費雪症候群 - 診斷標準

臨床診斷

米勒費雪症候群

1、兩側性眼外肌（多數還有內眼肌）麻痺；2、嚴重雙側對稱性小腦共濟失調；3、深反射消失，有時伴雙側四肢伸肌無力。實驗室檢查腦脊液有蛋白-細胞分離。顱腦檢查腦電圖表現為清醒狀態下陣發性2-SHz慢波，年齡愈小變化愈明顯；腦地形圖表現為α波級別偏低；部分頭顱CT顯示腦乾及小腦有低密度區。屍檢資料小腦、腦幹正常，外周神經呈脫髓鞘改變。米勒費雪症候群 - 治療方法治療方法有：1、血漿置換術（俗稱換血） 及免疫球蛋白的靜脈注射，效果較好，可以減緩病人的症狀，縮短病程天數及加速恢復的時間。2、用急性期糖皮質激素對病情恢復可能有幫助，用藥時間10天或稍長。3、合併吞嚥困難者可根據臨床吞嚥評估及電視螢光攝影檢查來選擇適當的吞嚥訓練。 [5]米勒費雪症候群 - 預後本病預後良好，恢復時間1-18月不等，可不經特殊治療而痊癒。 [6]米勒費雪症候群 - 相關病例

 2012年4月25日，演員杜汶澤被醫生診斷患上香港極罕見的“米勒費雪症候群”。由於患上該病，杜汶澤急需停止所有工作，被逼留在家中養病，兩個月已損失七位數酬勞。 [

米勒費雪症候群（Miller Fisher）是一種多發性神經炎疾病，病理現象是腦幹之腦神經功能缺損，患者會有眼球運動麻痺及運動失調等現象；若腦神經受損，則會有吞食困難，在醫學上是一種相當罕見疾病。

杜汶澤驚爆 罹罕病 四肢恐癱瘓 － 樂觀抗病魔 工作全中斷 損失逾400萬

港星杜汶澤驚傳罹患罕見疾病「米勒費雪症候群」（Miller Fisher），病情嚴重會出現四肢癱瘓，甚至呼吸困難、窒息致死，目前他已停工接受治療，強調會樂觀堅強對抗病魔。

患米勒費雪症候群

演出電影「頭文字D」、「無間道」系列電影，而在台灣小有名氣的杜汶澤，傳出被醫生診斷罹患米勒費雪症候群，目前停止所有演藝工作在家靜養，昨他受訪時表示：「血液檢體已送往美國化驗，靜養時間可能從兩星期到半年之久。」

米勒費雪症候群是一種多發性神經炎疾病，病理現象是腦幹之腦神經功能缺損，患者會有眼球運動麻痺及運動失調等現象；若腦神經受損，則會有吞食困難，在醫學上是一種相當罕見疾病。

Miller Fisher症候群是一種罕見的多發性神經炎疾病，其病因目前仍不甚明暸。其病理現象即為腦幹之腦神經核體功能缺損。一旦上腦神經核體功能異常，則患者會有眼球運動麻痺或運動失調等現象，若下腦神經核體受損，則會有吞無功能之異常。

米勒費雪症候群，此種急性多發性神經炎的特徵是：眼球肌肉麻痹肌腱反射消失及平衡失調，治療方法有血漿換置術(俗稱換血)及免疫球蛋白的靜脈注射，可以減緩病人的癥狀，縮短病程天數及加速恢復的時間。

米勒費雪症候群 眼球郁動困難

日 前，藝人杜汶澤證實患上罕見疾病「米勒費雪症候群（Miller Fisher Syndrome）」，引致看事物出現重影、四肢麻痹等情況，需要全面停工好好休養。雖然米勒費雪症候群的發病原因未明，幸而復原性頗高，只要適當觀察病 情，醫生按患者情況決定合適治療，一般都會痊愈。

攻擊神經系統

據 香港大學李嘉誠醫學院內科學系臨床教授及李文照基金教授（神經科學）張德輝教授指，米勒費雪症候群與吉巴二氏症相似，兩者都是較少發生的疾病。其實米勒費 雪症候群並不常見，每年只有十幾宗病例，張教授表示，上月瑪麗醫院有2宗新病例，很可能與流感高峰期、過濾性病毒感染或腸胃感染有關，張教授說：「米勒費 雪症候群的病因很難界定，可能是一種感染，亦可以因注射某些疫苗刺激到免疫系統，然後攻打自身神經系統所致，誘發的因素可以不同，但發病後患者的神經系統 便會受到攻擊。」

四肢感到麻痹

一般而言，患上米勒費雪症候群 的病人，會出現眼球郁動困難引致看物件時出現重影，因運動共制失調而失去平衡力，更會出現四肢有力但麻痹的情況。張教授說：「米勒費雪症候群患者，與患吉 巴二氏症相似，惟吉巴二氏症病人眼球郁動沒有受到影響，但會四肢乏力。然而，米勒費雪症候群病患有機會因病情出現變化，而演變成吉巴二氏症，屆時四肢會變 得乏力，更可能影響呼吸及引起吞嚥困難。」

三項檢查確診

要 確定病人是否患上米勒費雪症候群，張教授說醫生會為病人進行幾項測試，包括腦掃描、腰椎穿刺及神經傳導系統檢查，張教授說：「做腦掃描可以排除腦神經或眼 眶神經受到壓迫；而進行腰椎穿刺則可判斷患者腦脊蛋白含量有否升高；至於神經傳導檢查，則可了解病人神經系統的傳導情況，因為此病特別影響感覺神經系統， 三項檢查可以助醫生為病人作出正確診斷，假如證實患上米勒費雪症候群，醫生會作相應的治療。」

血漿置換治療

一 旦確診，醫生會按病人的情況而決定治療方法，張教授表示並非所有患者都需要作治療，假如患者情況較輕微或已穩定，只需一路觀察其病況便可，但假若患者情況 較嚴重，則會進行俗稱洗血漿的血漿置換治療或注射丙種球蛋白作治療。為病人進行血漿置換，幫助他們清除致病的免疫蛋白。張教授解釋：「由於血漿中有免疫蛋 白，而米勒費雪症候群患者血液中的免疫蛋白攻打自己的神經系統，因此希望透過血漿置換，先為病人放血，再將病人血液中的血漿分離，再輸入病人自己的血小 板、紅血球、白血球，以及市民捐血所得的血漿，清除致病的免疫蛋白，改善病情。」

另 外，醫生也會為病人注射丙種球蛋白作治療，而丙種球蛋白由捐血者的血漿提煉出來，令病人身體中製造免疫蛋白的機制關閉，而令情況穩定下來。至於使用何種治 療方法，則由醫生按病人身體狀況決定，一般來說，病人於2至4星期便有明顯改善，而此病的復原性很高，復發的機會較低。張教授表示，由於此症沒有家族性遺 傳，所以較難預防，不過，日常最重要保持健康，減少各類疾病感染，或多或少會有一點幫助，但假如曾經患上此病，則盡量避免注射流感預防疫苗，遇有相似病徵 時，最好盡快找醫生作診治。

“米勒費雪症候群”嚴重者可致死
據香港媒體報道，杜汶澤被醫生診斷患上香港極罕見的“米勒費雪症候群”(MillerFisher)，嚴重者會四肢癱瘓、窒息致死！

▲圖：米勒費雪症候群
Miller Fisher症候群是一種罕見的多發性神經炎疾病，其病因目前仍不甚明暸。其病理現象即為腦幹之腦神經核體功能缺損。一旦上腦神經核體功能異常，則患者會有眼球運動麻痺或運動失調等現象，若下腦神經核體受損，則會有吞無功能之異常。
米勒費雪症候群，此種急性多發性神經炎的特徵是：眼球肌肉麻痹肌腱反射消失及平衡失調，治療方法有血漿換置術(俗稱換血)及免疫球蛋白的靜脈注射，可以減緩病人的癥狀，縮短病程天數及加速恢復的時間。

▲圖：米勒費雪症候群
通常神經炎的癥狀與感染的癥狀會相隔約一到兩個星期，嚴重的甚至會全身無力而呼吸衰竭，必須靠人工呼吸為生，但也有可能只是輕微的癥狀。
依據過去的報告約有40% Miller Fisher症候群患者於生病期間有吞無障礙之産生，但這些報告對吞咽障礙之治療及預後，少有提及。
專家提醒大家，假如感冒或腹瀉後感到四肢麻木，甚至越來越沒有力氣，就應該迅速就醫醫院神經科，做進一步診治，以免耽誤病情。