鏈球菌感染

鏈球菌屬(Streptococcus)細菌侵入人體引起的疾病。 

分2類：

• 一類是感染性疾病，如急性扁桃體炎、膿皮病、肺炎等；
• 另一類為變態反應性疾病，如急性腎小球腎炎等鏈球菌感染為人類常見疾病，​​

Progression of nasal colonization of BALB/c mice with a serotype 23F pneumococcal isolate. a–d show the infection as it progresses from 30 minutes to 14 days after infection ( 40 magnification). Bacteria (red) were detected using serotype-specific antisera. Mouse tissue was stained using DAPI (4',6-diamidino-2-phenylindole; blue). The inset in c shows neutrophils stained (green) with an antibody to murine Ly6-G. Images courtesy of A. Roche, University of Pennsylvania, USA.

不僅遍及世界各地，而且四季均可發生。肺炎鏈球菌舊稱肺炎雙球菌(Diplococ- cuspneumoniae)，存在於正常人體的口、鼻、咽腔，人體抵抗力降低時方致病，主要引起大葉性肺炎。

病原學介紹

   [鏈球菌感染] 

Streptococcus pneumoniae virulence is multi-faceted. Important pneumococcal virulence factors include: the capsule; the cell wall; choline-binding proteins; pneumococcal surface proteins A and C (PspA and PspC); the LPXTG-anchored neuraminidase proteins; hyaluronate lyase (Hyl); pneumococcal adhesion and virulence A (PavA); enolase (Eno); pneumolysin; autolysin A (LytA); and the metal-binding proteins pneumococcal surface antigen A (PsaA), pneumococcal iron acquisition A (PiaA) and pneumococcal iron uptake A (PiuA).

Capsule biosynthesis is regulated by the cps locus, which encodes specific glycosyltransferases that assemble the oligosaccharide repeats on the cytoplasmic face of the membrane, and a flippase (Wzx), which transports the repeat units to the external surface of the membrane. At this location, the repeat units are polymerized by Wzy to form high-molecular-weight capsular polysaccharides, which are then, presumably, ligated to the cell wall. The cps locus also encodes enzymes for the synthesis of activated sugar precursors, as well as conserved genes that are involved in regulation.

a | CpsC, CpsD and ATP interact to promote CPS biosynthesis by the polysaccharide polymerase (step 1). CpsD autophosphorylates, which causes a change in protein interactions and slows CPS biosynthesis (step 2). b | The CPS polymer is then transferred to the putative CPS cell-wall ligase, and is ligated to the cell wall (step 3). Finally, CpsB dephosphorylates CpsD, thereby allowing the cycle to be repeated (step 4).

鏈球菌感染鏈球菌屬是鏈球菌科的成員之一，鏈球菌是圓形或卵圓形的革蘭氏陽性細菌。無芽胞，無動力，過氧化氫酶陰性，不耐熱（55～60℃30分鐘即可殺死），在液體培養基中生長時為成對或成鏈狀排列的球菌。易被各種常用消毒藥殺滅，但對各種自然因素卻有一定的抵抗力。在痰、滲出物及動物排泄物中可生存數週，在塵埃中無日光照射時可生存數日，廣泛分佈於自然界，從水、塵埃、乳汁、健康人的鼻咽部、人及動物糞便中皆可檢出。鏈球菌的分類至今尚未統一，目前常將鏈球菌屬按溶血能力分為甲型（型）溶血性鏈球菌、乙型(β型)溶血性鏈球菌、丙型（γ型）溶血性鏈球菌3類，甲型鏈球菌致病力弱，為上呼吸道的正常寄生菌；丙型鏈球菌為口腔、鼻咽部及腸道的正常菌群，通常為非致病菌；乙型溶血性鏈球菌為鏈球菌感染中的主要致病菌。這一分類法簡單，臨床使用方便。乙型溶血性鏈球菌可根據其細胞壁中特異性抗原(多醣體)的不同，分為A～H、K～T共18個族；又根據其表面蛋白質M、K、T、S抗原的不同，將各族細菌分為若干個血清型。對人類有致病力者90%為A族，A族鏈球菌又稱化膿性鏈球菌，B、C、D、G族也偶致病。 D族和O族鏈球菌和唾液型鏈球菌、輕型鏈球菌和糞鏈球菌（腸鏈球菌）等是亞急性細菌性心內膜炎的致病因子。根據對氧需要與否分為需氧鏈球菌、厭氧鏈球菌、兼性厭氧鏈球菌。厭氧鏈球菌常寄居於口腔、腸道及陰道中。此類細菌型別繁多，人體曾感染過某型細菌後產生的抵抗力，對其他型細菌並無作用，故鏈球菌感染可發生多次。原因鏈球菌致病除與人體防禦能力的降低、變態反應的發生、感染細菌的

   [鏈球菌感染]鏈球菌感染數量有關外，細菌對自然界的抵抗力，特別是與其所產生的毒素及酶的關係更為密切。溶血素（包括溶血素D、S）能溶解紅細胞，破壞白細胞及血小板，對細胞及細胞內溶酶體膜均有作用。溶血素O作用於細胞膜的膽固醇，而心臟細胞含膽固醇較多，故溶血素O對心臟有特異毒性作用。溶血素S則常作用於腎小球、關節內膜等處含有較多磷脂質的細胞膜，引起炎症。紅疹毒素由噬菌體介導產生，可致皮膚發生紅色皮疹，使表皮壞死脫落，還有致熱作用及增強心臟、關節囊內膜、腎小球變態反應的作用。鏈激酶又名溶纖維蛋白酶，可溶解血塊及阻止血漿凝固；透明質酸酶又名擴散因子，可溶解組織間的透明質酸；脫氧核糖核酸酶能分解細胞中脫氧核糖核酸，使膿液粘稠度下降；這些酶的作用均有利於細菌在組織中擴散，因而增加了細菌對人體的侵襲作用。


疾病種類感染性疾病常見的有以下幾類：A族乙型溶血性鏈球菌①A族乙型溶血性鏈球菌經呼吸道侵入人體，致扁桃體炎、急性咽炎或喉炎。嬰幼兒及年老體弱者約半數可並發支氣管炎、肺炎。若侵入咽部的鏈球菌能產生紅疹毒素，或原不產生紅疹毒素的A族乙型溶血性鏈球菌經產生紅疹毒素的A族鏈球菌的噬菌體作用後，變為能產生紅疹毒素者，便可引起猩紅熱。其病原體通過飛沫傳播，病原菌侵入咽部致局部炎症，發病急驟，紅疹毒素進入血流，引起猩紅熱的一系列表現。紅疹毒素還能使機體出現變態反應，故病後2～4周可出現心、腎損害。B族乙型溶血性鏈球菌②B族乙型溶血性鏈球菌為人類泌尿生殖道及鼻咽部的寄生菌，主要引起腎盂腎炎、肺炎、子宮內膜炎；此菌亦已成為產褥熱、新生兒感染的主要病原菌。若產婦帶菌，分娩過程中羊膜
   

 [鏈球菌感染]鏈球菌感染破裂後，胎兒可被污染的羊水經呼吸道感染，亦可在經過產道時被感染；新生兒還可因吸入醫護人員及產婦呼吸道帶菌者的飛沫而被感染。新生兒的B族乙型溶血性鏈球菌感染的臨床表現分早髮型（敗血症型）和遲髮型（腦膜炎型）。前者出生後數小時至5天內急劇發病，患兒有呼吸困難、呼吸停頓、昏睡、驚厥、休克等，病死率高；後者產後7～10天發病，患兒發熱、昏睡、昏迷等，腦脊液中細胞數增多、蛋白質增多、含糖量減少，可檢出病原菌及抗原；病死率較敗血症型低，但可發生神經系統後遺症。甲型溶血性鏈球菌③甲型溶血性鏈球菌常致牙周炎(見)、牙齦膿腫、扁桃體炎。當施行拔牙、扁桃體摘除等手術時，細菌可從傷口侵入血流，正常情況下，細菌將被血內具有防禦功能的細胞迅速
   [鏈球菌感染]鏈球菌感染殺滅，若部分菌未被消滅，該患者心臟內膜又有缺陷（如先天性心髒病）或損傷（如風濕性）時，病原菌可在受損部位立足並繁殖而引起心內膜炎。 D族乙型鏈球菌也可引起心內膜炎。此菌為人類腸道正常菌群，多從腸道或泌尿系統侵入血液，約半數患者原來無心臟疾患，這表明此類細菌可侵襲正常心內膜。患者出現長期發熱、畏寒、進行性貧血，因部分細菌及血內物質（纖維蛋白）沉積在心瓣膜上形成大小不等的贅生物，贅生物可脫落，在血流中形成栓子，導致栓塞,尤其以腦、脾、腎栓塞為常見，產生癱瘓、脾腫大，尿中出現紅細胞。若栓塞現象發生於皮下或粘膜，則可見皮膚粘膜瘀點、奧斯勒氏小結，贅生物的形成及脫落也常致發生相應改變。

變態反應性疾病A族乙型鏈球菌感染後，由於變態反應形成的疾病有風濕熱、急性腎小球腎炎。這是由於鏈球菌或其部分成份具有抗原性，能刺激人體免疫系統產生免疫反應物質（包括抗體及致敏淋巴細胞），抗原與相應的免疫物質可發生特異性結合或反應，這樣可清除抗原而防止細菌的侵襲，若這一反應超過了正常人的生理水平，即是，它可引起人體組織或器官的損害，由此產生的疾病稱為變態反應性疾病。診斷方法




主要依據鏈球菌感染的流行狀況與患者接觸史及特徵性的臨床表現。有的只根據其臨床表現即可確診，如丹毒；有的則需對感染部位分泌物及血液進行細菌培養方可確診；檢
  
測細菌毒素及酶等抗原物質致使患者產生的相關抗體，如抗鏈球菌溶血素O、抗鏈酶等血清學檢查對診斷甚有幫助。治療方法急性期臥床休息，給予易消化的食物，必要時予以輸液等對症治療。最重要的是立即給以足量的抗菌藥物，可首選青黴素，對青黴素過敏者可改用紅黴素、林可黴素；對新生兒腦膜炎患者，大劑量青黴素或氨芐青黴素應用療效均較好。無論選用哪種藥物，療程不應少於10天。腎小球腎炎病原學鏈球菌感染後腎小球腎炎亦稱急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿、高血壓、水腫甚至氮質血症為臨床特徵的一組疾病。以鏈球菌感染（呼吸道或皮膚感染）後為多見，其他細菌、病毒及原蟲等也可引起。本病發病率與前驅感染密切相關，多為散發，偶見小規模流行，溫帶地區冬春季節易流行，熱帶亞熱帶地區夏秋季節多見，兒童及青年發病率高，男女之比為2：1 ，本病診斷不難，大部分​​預後良好，有自限性。主要的治療方法是對症支持治療。如治療不及時，少數病例在急性期亦可由於嚴重並發症而死亡，或病程遷延，轉為慢性腎炎。

臨床表現　　

1．病前2-3周有上呼吸道或皮膚感染史。如咽炎、扁桃體炎
   、膿皰瘡。　　

2．全身表現如乏力、厭食、噁心、嘔吐、腰痛及頭痛。　　

3．血尿及蛋白尿：尿色深如洗肉水樣，輕至中等量蛋白尿。　　

4．少尿及水腫：尿量可少於400ml/天，晨起眼瞼水腫，面色蒼白，呈“腎炎面容”，嚴重時波及全身，早期指壓凹陷性不明顯。　　

5．高血壓：一過性的輕中度高血壓。　　

6．嚴重病例早期可出現急性左心衰竭、腦病及急性腎功能衰竭等表現。　　

診斷依據　　

1．上呼吸道或皮膚感染後2-3週出現血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓甚至氮質血症等。　　

2．血補體C3急性期下降，並於6-8週恢復，抗鏈球菌“O”抗體（ASO）滴度升高，血沉加快，尿比重增高。　　

3．B超示雙側腎臟均勻性腫大。　　

4．腎穿刺示瀰漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。

 治療原則　　

1．臥床休息，低鹽飲食，水腫時限制飲水量；　　

2．對症治療：利尿消腫、降壓、預防心腦並發症；　　

3．治療感染源（首選青黴素）；　　

4．中醫中藥治療；　　

5．出現嚴重腎功能衰竭可作透析治療。豬鏈球菌概述鏈球菌普遍存在於各種動物體內。它們大多數（但不是全部）是宿主特異型的

   [鏈球菌感染]鏈球菌感染，不同的菌株感染不同種動物。能夠感染豬的主要菌株是豬鏈球菌Streptococcussuis。這種鏈球菌在豬群中普遍存在，養豬的地方幾乎都有。它可導致一系列的病患，包括腦膜炎、敗血病、多漿膜炎、關節炎、心內膜炎和肺炎。在鼻炎和流產的病例中也曾分離出鏈球菌，說明它還和這兩種病症有關。鏈球菌感染髮病模式與嚴重程度因不同地區而異。豬鏈球菌至少有34個血清型。它們在致病性和臨床症狀各不相同，且同一血清型的在不同情況下也會有不同表現。有些血清型主要是從健康豬體內分離得到的，不具致病性；有的主要造成肺部損傷；有的可感染豬也可感染其它動物。有的血清型，主要是2型，不僅可導致豬腦膜炎，偶爾還會造成人腦膜炎。所幸人患這種腦膜炎的情況很少見。最令豬場業主擔心的是持久的地方性腦膜炎，這種病由2型豬鏈球菌引起。健康豬隻的扁桃體可攜帶這種病原長達數月之久，包括一些母豬。豬鏈球菌一旦進入豬場就很難除掉，此後會成為豬場微生物區系的穩定組成部分。不過豬場常用的消毒劑都可以迅速將這種細菌殺死，包括酚製劑、氯製劑和碘製劑。洗滌劑殺死該病原需30分鐘。碘洗滌劑殺滅效果特別好。寒冷天氣下，這種病原在體外可存活15週甚至更長，常溫下只能存活一、兩週。該病原可在腐爛動物屍體中長期存活。母豬可通過初乳將抗體傳給哺乳仔豬，因此哺乳仔豬​​一般不會感染此病，除非病原是首次引入豬群。該病在斷奶後2～3週一直到大約16週齡之間的生長豬中多發。在平床或保育舍中幾乎100%的仔豬三週後都會攜帶病毒。豬繁殖呼吸綜合症（PRRS）與本病有密切關係。有PRRS感染存在的情況下，一些低致病性的菌株會被激活並導致發病。當某種致病性鏈球菌首次進入豬場的時候，如果有PRRS存在，那麼腦膜炎的發病率會更高。儘管PRRS本身並不影響腦部，但試驗顯示， PRRS與2型豬鏈球菌並發感染時腦膜炎的發病率明顯高於2型豬鏈球菌單獨感染的情況。

   [鏈球菌感染]鏈球菌感染還有一種14型豬鏈球菌近來成為英國養豬業的一種新的病原，可在哺乳仔豬和斷奶仔豬當中引起急性關節炎的爆發。這種病原最初是在人類的腦膜炎病例當中分離出來的。除豬鏈球菌之外，其它鏈球菌有時也會引起豬群發病。例如，有一種似等鏈球菌I>Streptococcus equisimilis會引起哺乳仔豬的敗血病和關節炎、生長豬的心臟瓣膜感染和母豬的退行性子宮感染。在美國還發現一種豕鏈球菌Streptococcus porcinus，會導致喉部膿腫、敗血病，而且肺炎病例中有時也會分離出這種病菌。然而，在現代養豬系統當中，鏈球菌引起的喉部膿腫已不多見。症狀斷奶豬與生長豬2型鏈球菌所致急性腦膜炎：豬隻可能突然死亡，不表現任何症狀。早期剛剛染病的患豬表西為俯臥、被毛直立、戰栗。染病二至三小時內表現為眼球向側面急速轉動（眼球震顫）。之後患豬側倒，四肢空劃，口吐白沫。病原會侵入血液，經血液送往全身，可導致關節炎和肺炎。嚴重的關節炎，患豬因疼痛而尖叫，不能站立。1型Type 1 鏈球菌在世界上分佈廣泛，可導致：　　散發關節炎。偶爾會導致哺乳仔豬發生腦膜炎，通常見於1～2週齡的仔豬，最高可感染六週齡仔豬。因為不常見，這種情況相對來說不很重要。母豬與仔豬少見。

 致病原因　　

1．經由豬隻之間鼻吻對鼻吻的直接傳播感染。　　

2．攜帶病原的公豬或青年母豬傳播。　　

3．在豬群中也可通過間接接觸傳播。　　

4．在狹窄的空間裡可經空氣傳播。　　

5．如果本病已轉為地方性，則下列因素會增加發病率：　　

6．平床飼養密度過大。　　

7．連續生產不空舍消毒，使得感染不斷。　　

8．並發PRRS感染。　　

9．斷奶後混群。　　

10．每頭豬所占平均空間太小。斷奶時最少應保證0.8m3/頭豬。　　

11．通風不良，濕度過高。　　

12．灰塵太大。　　

13．圈舍潮濕。　　

14．漏空地板下滯留糞漿太多。　　

15．稱豬造成應激。　　

16．刺、打耳號、斷奶等造成應激。　　

17．高危險期更換日糧。　　

18．維生素E含量低。可在每公斤飼料裡增加50～100iu維生素E，觀察療效。

 診斷如果很長一段時間以來斷奶豬當中總是有腦膜炎發生，就很可能是鏈球菌感染。可取患豬腦部組織送交試驗室分離培養病原，並鑑定菌株。對一般診斷試驗室來說豬鏈球菌培養比較困難。因為有很多鏈球菌存在於扁桃體但並不具有致病性，所以單憑扁桃體中分離出2型鏈球菌並不足以作出確診。如果從患豬腦組織里分理出鏈球菌，就能作出比較可靠的診斷。注意本病於為偽狂犬病、格萊西氏病和食鹽中毒（斷水）的區別。治療　　一經發現必須及時採取措施：　　將發病豬隻轉至護理欄。　　良好的護理可顯著提高治愈率。護理欄應保持溫暖並舖有墊料。每隔4～6小時用軟管向患豬嘴中滴水，或者用細軟管輕輕插入直腸，或經翼形閥門插入直腸進行

   鏈球菌感染補液。　

　第一天肌肉注射青黴素2～3次。第一天採用速效青黴素，之後改為長效青黴素。對本病來說，治療時間至關重要。如果豬場當中本病發病率始終維持較高水平，可採用一下措施作預防性用藥：確定疾病常常爆發的時間，在此之前2～3天投藥。預防性用藥可採用下列藥物飲水添加：青黴素V、四環素、合成青黴素（尤其是羥氨芐青黴素）或磺胺三甲氧芐氨嘧啶。從斷奶到斷奶後六週期間通過飼料進行預防性用藥。可採用青黴素V   Phenoxymethylpenicillin V Potassiam, Megacillin  每噸添加300克。也可採用磺胺三甲氧芐氨嘧啶  (Trimethoprim , TMP , Spyrarin, Synaprim)。　　斷奶時注射長效青黴素 Benzathine Benzylpenicillin for Injection。 

 
檢測如用羊血瓊脂培養，β-溶血性鏈球菌在其每個菌落周圍都形成明顯而清晰的溶血帶；α-溶血性鏈球菌(一般稱草綠色鏈球菌)則由於溶血不全而在其周圍呈綠色；γ-溶血性鏈球菌則是非溶血性的.另一分類法按其細胞壁的碳水化合物分類，可將鏈球菌分為LancefiedA~H組和K~T組.A組β-溶血性鏈球菌(化膿性鏈球菌)是對人毒力最強的菌種,可引起咽峽炎，扁桃體炎,傷口和皮膚感染，敗血症，猩紅熱,風濕熱和腎小球腎炎.B組β-溶血性鏈球菌也稱無乳鏈球菌，可引起嚴重感染，特別是新生兒敗血症,產後敗血症，心內膜炎和細菌性關節炎.C組和G組β-溶血性鏈球菌是化膿菌樣鏈球菌，根據它們的血清型和對桿菌肽的抗性可與別的細菌鑑別.雖然動物帶有該菌，但也可見於人的咽峽，腸道，陰道和皮膚，可引起嚴重的化膿性感染，包括咽炎，肺炎,蜂窩織炎，膿皮病，丹毒,膿皰瘡，傷口感染，產科膿毒血症,新生兒敗血症，心內膜炎，細菌性關節炎和鏈球菌後腎小球腎炎.治療時可用青黴素,萬古黴素，頭孢菌素和紅黴素.但最好依據藥敏試驗指導治療，特別是病情十分嚴重，免疫受損或虛弱的病人以及感染部位有異物的病人更應按藥敏試驗結果進行治療.抗菌治療再輔以外科手術，有時有救命作用.D組(通常為α-或γ-溶血性)鏈球菌包括糞腸球菌，堅忍腸球菌和屎腸球菌(以前稱糞鏈球菌，堅忍鏈球菌和屎鏈球菌)和非腸球菌性D組鏈球菌，其中以牛鏈球菌和馬鏈球菌最為常見.大多數人的D組鏈球菌感染是由糞腸球菌，屎腸球菌或牛鏈球菌所致.和腸球菌一樣，牛鏈球菌常見於消化道.牛鏈球菌是細菌性心內膜炎的重要致病菌，特別是在腸道有腫瘤或存在其他明顯病變時.牛鏈球菌對抗生素相對比較敏感；而腸球菌，除非細胞活性藥物如青黴素，氨芐青黴素或萬古黴素加氨基糖苷類如慶大霉素或鏈黴素聯合應用，否則明顯抗藥.腸球菌可引起心內膜炎，尿路感染，腹內感染，蜂窩織炎，傷口感染和夾雜的菌血症.草綠色鏈球菌包括5個主要菌種：變異鏈球菌，血鏈球菌，唾液鏈球菌，輕型鏈球菌和米勒鏈球菌.後者又可進一步分為3個亞種：群集鏈球菌(S. constellatus),中間鏈球菌和咽峽炎鏈球菌.對它們的分類和鑑定仍有分歧.有的雖定為α-溶血性，但實際上是γ-溶血性，而且其中很多細菌是不能歸入此類的.口腔的菌落及其成分在防止其他致病力更強的細菌，如假單胞菌屬或腸道細菌的集落方面似乎起著重要作用.大多數草綠色鏈球菌易被血清溶解，因此不產生外毒素或傳統的毒力因子，但它們是細菌性心內膜炎的重要原因，因為它們能粘附於心臟瓣膜，特別是有瓣膜病的人.米勒鏈球菌的溶血性，微需氧性或厭氧性是變化不定的，在身體任何部位有產生嚴重入侵性感染或膿腫的傾向.魚鏈球菌(S.iniae)是一種魚的病原體，它可引起在操作活魚或新鮮殺死的魚(通常是tilapia魚或鮭魚)時受傷者發生蜂窩織炎暴發和入侵性感染.

Pneumococcal virulence factors and their main role in colonization and disease

Pneumococcal virulence factors and disease	Main role in colonization
Upper-airway colonization
Capsule	Prevents entrapment in the nasal mucus, thereby allowing access to epithelial surfaces. Also inhibits effective opsonophagocytosis.
ChoP	Binds to rPAF on the epithelial surface of the human nasopharynx.
CbpA (also known as PspC)	Binds to human secretory component on a polymeric Ig receptor during the first stage of translocation across the epithelium.
NanA, BgaA and StrH	Act sequentially to cleave terminal sugars from human glycoconjugates, which might reveal receptors for adherence.
Hyl	Breaks down hyaluronan-containing extracellular matrix components.
PavA	Binds to fibronectin.
Eno	Binds to plasminogen.
Competition in upper airway
Bacteriocin (pneumocin)	Small antimicrobial peptide that targets members of the same species.
Respiratory-tract infection and pneumonia
Ply	Cytolytic toxin that also activates complement. An important determinant of virulence in in vivo models of disease. Wide range of effects on host immune components at sub-lytic concentrations.
PspA	Prevents binding of C3 onto pneumococcal surface. Also binds lactoferrin.
LytA	Digests the cell wall, which results in the release of Ply.
PsaA	Component of the ABC transport system, which is involved in resistance to oxidative stress.
PiaA and PiuA	Component of the ABC transport system.
NanA and NanB	Aid colonization by revealing receptors for adherence, modifying the surfaces of competing bacteria that are within the same niche and/or modifying the function of host clearance glycoproteins.
IgA	Cleaves human IgA1.
This list of virulence factors is not exhaustive and only selected examples are shown. For detailed descriptions of virulence factors see the main text. BgaA, -galactosidase; CbpA, choline-binding protein A; ChoP, phosphorylcholine; Eno, enolase; Hyl, hyaluronate lyase; IgA, IgA1 protease; IgA1, immunoglobulin A1; LytA, autolysin A; Nan, neuraminidase; PavA, pneumococcal adhesion and virulence A; PiaA, pneumococcal iron acquisition A; PiuA, pneumococcal iron uptake A; Ply, pneumolysin; PsaA, pneumococcal surface antigen A; PspA, pneumococcal surface protein A; StrH, -N-acetylglucosaminidase.

 







幼犬鏈球菌感染本病是鏈球菌感染出生狗寶寶的細菌感染性疾病。一、病因母犬感染鏈球菌發牛本病，因未及時治療，通過母乳垂直傳插給狗寶寶而發病。此外，分娩時衛生消毒不嚴格，經產道、臍帶等感染也可發病。　　二、症狀由於感染的鏈球菌及其血清群和毒力不同，臨床症狀及病理變化也有一定差異。最急性的可於生後1日內死亡。狗寶寶發病初期表現吸吮無力，空嚼，可視粘膜蒼白、 微黃染，呼吸急促，隨後厭食，腹部膨脹，體溫下降，四肢無力，伏臥式睡眠。往往引起心內膜炎，造成膿胸、肺炎等，病犬常於生後3日內死亡。剖檢可見輕者肝腫大、質脂，腎腫大有出血點；嚴重者腹腔積液，肝臟有化膿性壞死灶，腎大面積出血，呈花斑狀，胸腔積液有纖維素性沉著，心內膜有出血斑點。　　三、診斷臨床上註意與犬鉤端螺旋體病、犬傳染性肝炎相鑑別。　　四、治療狗狗分娩後應用先鋒類抗菌藥全身抗感染治療，狗寶寶若出現臨床症狀應結合藥敏試驗結果，選擇敏感抗生素。同時做好保溫護理工作。嚴重病犬可通過皮下或腹腔補液糾正水、電解質平衡失調。為控製本病的發生，應在母犬分娩前後注意環境及母體衛生，要經常清理陰部，擦洗乳房。對發生本病的哺乳母犬，要及時治療，禁止讓狗寶寶吸食病犬乳汁，可用保狗媽媽哺育